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母亲腺癌,脑转,骨转,化疗失败,靶向轮换4年记录!易瑞沙,9291,2992,184,阿...

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108208 358 小丁当 发表于 2016-4-24 17:10:51 |
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-22 23:40:58 | 显示全部楼层 来自: 上海
癌症肿瘤患者为什么不能吃糖

水是生命之源,把我们人体细胞与血管的关系比喻成沙漠中的绿洲与河流,是再贴切不过的了。凡是水源充足的地方,就有茂盛的芳草;而水到不了的地方,则寸草不生。如果沙漠中突然冒出一堆草,那我们就可以大胆断定芳草之下定有新的地下水源。
一个癌变的细胞,本来也就是绿洲中的一根小草而已。当它快速繁殖后,就改变了绿洲的格局,会让人看到原本不长草的地方突然多长了一大块草。根据常识,我们就敢断言这块新长的草下面必定有新的水源。但这回我们错了,一锄头挖下去发现并无新的水源。这就是癌细胞让人吃惊的地方,用生物化学的术语讲“癌细胞是可以在缺氧甚至完全无氧的依赖糖酵解反应来维持细胞生长”,在没有“水源”(运输氧气的血管)的地方也能存活。
癌细胞是如何实现这个令人瞠目的功能的呢?大半个世纪前的Warburg(因植物的氧化还原反应而于1931年获得诺贝尔奖的德国生物化学家)就已经帮我们找到答案了。他发现肿瘤细胞吸收葡萄糖的能力是正常细胞的10倍以上,但是癌细胞利用葡萄糖的方法却与正常细胞大不相同。葡萄糖,是植物光合作用的最初级成品,也可以说是生物界最通用的能量储存单位,就象桶装的原油一样。一个葡萄糖在体内得到完全燃烧,可以产生大量的热量。但是癌细胞只利用其中的5%左右的热量,其实是刚开始燃耗就当废料扔掉了。这就好像吃苹果,癌细胞是每个苹果只咬一口就扔掉了,还造成了大量的垃圾—-乳酸。乳酸会抑制T细胞活性,因此会抑制免疫体系。不难想象,人体内的癌细胞不但吃掉大量的葡萄糖来维持其快速生长的需要,还吐出有害物质抑制机体免疫,有利于其生存。
癌细胞只部分利用葡萄糖,可以在无氧环境下快速生长,这就如仙人掌在无水的沙漠中进化出高超的生存技能。但事情总是一分为二的,癌细胞的这种超能力也是有弱点的,就是一旦葡萄糖来源被切断了,就会陷入恐慌。这种能源恐慌一旦出现,对癌细胞来说就不单单停止生长就能保命了,通常是以自杀身亡而告终,就像过度投机后碰到经济危机而破产的小业主一样。这是因为癌细胞内所有的设施都是为高速生长而配备的,不能适应突然而来的节能产业革命。换句话说,只要让癌细胞开始用大量的氧气,它就会进入自杀程序,最终就能缩小肿瘤。
在一个肿瘤中,并不是所有的癌细胞都处在无氧生长状态,但却占一个肿瘤的绝大多数(典型在80-90%),而且生长速度越快其比例就越高。这就给了我们一个切断葡萄糖来反击肿瘤的机会。可是切断食物中的葡萄糖,可不是一件容易事,因为葡萄糖无处不在,而且含量颇高。水果是甜的,大家都知道里面可能会有大量的葡萄糖,可是就连没有甜味的大米、面食、豆制品和蔬菜,里面所含的淀粉摄入体内后经过降解会转化成葡萄糖提供给肿瘤细胞。找不到绝对不含糖的食物,只能找到低糖食物。
那么该如何通过饮食来帮助控制肿瘤呢?这里我们需要先为大家列出几个重要的人体生物化学基本原理:
1、  人的大脑只能用葡萄糖,不能用脂肪;饥饿感来自大脑对血液中葡萄糖含量的  监视,因此葡萄糖是人体不可缺少的基本营养物质;
2、  葡萄糖可以转化成脂肪酸,但脂肪酸不能倒过来转化成葡萄糖;
3、  葡萄糖和蛋白质可以相互转化,但需要转化费用;
4、  饥饿发生时,人体通过降解肌肉转化成葡萄糖来生存;
5、  醋酸、酒精分子的燃烧,需要氧气;同样脂肪的燃烧也需要氧气;这些食物可  以为大脑以外的正常细胞所利用;
6、  一般而言,短时间的体育运动燃烧的是葡萄糖,而非脂肪;只有在持续较久的  较高强度运动时才比较多使用脂肪。
根据以上所列6条基本原理,我们可以一个让肿瘤患者通过饮食控制的方式来达到有效控制肿瘤发展的目的。
1、  断绝一切动物来源的食物;
2、  断绝一切甜食;
3、  不吃高甜度水果;
4、  不吃高淀粉含量谷物、薯类和副食品,包括面、米饭、土豆、地瓜等;
5、  多吃植物油和植物蛋白质,如面筋、豆腐皮,坚果类的食物。
6、  多吃醋,多补充酵素(但是要选含糖量极低的或无糖酵素,不要偏重于口感);
7、  多运动,将混入到食物中的淀粉中所含的葡萄糖消耗掉  (  值得注意的是,  加强  运动可以抑制肌肉分解,因此减肥一定要运动,否则减去的是肌肉,不是脂肪;而肿瘤患者食欲不振最容易引发肌肉被降解,快速消瘦致死);
8、  补充维生素B12,因为B12主要来自动物肝脏。
一个理想的抗肿瘤食物,是只含植物脂肪和植物蛋白的食物。人体所需葡萄糖会由摄入的蛋白质转化过去的,但这是个耗能的过程,癌细胞是无法从蛋白质合成葡萄糖后只利用糖酵解反应来维持生计。
最后,需要大家理解的一点是,控制葡萄糖是能帮助减缓肿瘤的生长,但是不能彻底控制住它的发展。要彻底逆转,还需要大家继续探索坚持,对自己有信心,奇迹就会发生!
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-23 22:05:01 | 显示全部楼层 来自: 上海
2016年9月23日

妈妈早上付用2992 计量76毫克  吃后两小时,服用一个熟苹果,奇怪没有腹泻!

胃口挺好,脸上有点长肉了,今天没有服用184。

一切顺利,妈妈加油!

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我爱我妻  小学五年级 发表于 2016-9-24 17:23:35 | 显示全部楼层 来自: 北京
小丁当 发表于 2016-9-23 22:05
2016年9月23日

妈妈早上付用2992 计量76毫克  吃后两小时,服用一个熟苹果,奇怪没有腹泻!

加油!我们要做好病人的后盾
!!

点评

好的,一起加油!  发表于 2016-9-24 17:44
好的,一起加油!  发表于 2016-9-24 17:44
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-24 20:15:12 | 显示全部楼层 来自: 中国
2016年9月24 日

妈妈目前用药2992 计量76毫克  吃8停2   184吃5停2 吃2992后两小时后吃一个熟苹果,奇怪很正常,没啥副作用。

两个药间隔保证没有空窗,目前胃口挺好的,精神非常好!

妈妈加油!
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-25 06:57:23 | 显示全部楼层 来自: 中国
一文读懂血常规!
2016-09-24 医学界呼吸频道

血常规报告单,除了异常值外,你还能看出什么?

来源:医学之声

注:由于检验方法或教科书版本不同,正常参考值可能略有不同,请大家以报告单的正常值为准。

1、血红蛋白浓度(Hb)

血红蛋白浓度指单位提及(L)血液内所含的血红蛋白的量,血红蛋白又称血色素,是红细胞的主要组成部分,能与氧结合,运输氧和二氧化碳。

正常值:

男性 120~160g/L

女性 110~150g/L

新生儿 170~200g/L

临床意义:

血红蛋白增高:

降低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似,但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。血红蛋白增多有以下情况:

(1) 生理性增多:见于高原居民,胎儿和新生儿,剧烈活动,恐惧,冷水浴等;

(2) 病理性增多:见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形,如法洛四联症,发绀型先天性心脏病,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病,肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等;也见于某些肿瘤或肾脏疾病,如肾癌,肝细胞癌,肾胚胎瘤及肾盂积水,多囊肾等

血红蛋白减少

(1)生理性减少:

3个月的婴儿至15岁以前的儿童,主要因生长发育迅速而致的造血系统造血的相对不足,一般可较正常人的低10%-20%,妊娠中期和后期由于妊娠血容量增加而使血液被稀释,老年人由于骨髓造血功能逐渐降低,可导致红细胞和血红蛋白含量减少,

(2)病理性减少:

①  骨髓造血功能衰竭,如再生障碍性贫血,骨髓纤维化所伴发的贫血;

②  因造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血,如缺铁性贫血,叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血;

③  因红细胞膜,酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血,如遗传性球形红细胞增多症,海洋性贫血,阵发性睡眠性血红蛋白尿,异常血红蛋白病,免疫性溶血性贫血,心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血。

2、红细胞计数(RBC)

红细胞计数,是指单位体积血液中所含的红细胞数目,对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义。

正常值:

男性 (4.0~5.5)×10^12/L;

女性 (3.5~5.0)×10^12/L;

新生儿 (6.0~7.0)×10^12/L

临床意义:

红细胞计数值增多

①  慢性肺源性心脏病,先天性心脏病,肺气肿及心力衰竭等;

②  真性红细胞增多症;

③  严重脱水,大面积烧伤;

④  慢性一氧化碳中毒;

⑤  肾癌,肾上腺肿瘤;

⑥  药物如雄激素及其衍生物,肾上腺皮质激素类等可引起红细胞增多,

⑦  高山居民,新生儿可见生理性增高。

红细胞计数值减少

①  各种贫血:如缺铁性贫血,失血性贫血,营养不良性贫血,溶血性贫血,再生障碍性贫血;感染,肾病,肝病,胃切除术后,出血性疾病,甲状腺功能减退症,白血病以及接触苯胺等化学物质引起职业中毒等所致的贫血;

②  各种原因引起的大量失血(如产后,手术后),重症寄生虫病等;

③  老年人骨髓造血功能下降。

3、白细胞计数(WBC)

白细胞计数,是指计数单位体积血液中所含的白细胞数目,旧称白血球,是机体防御系统的重要组成部分。

正常值:

成人(4.0~10.0)×10^9/L;

儿童(5.0~12.0 )×10^9/L;

6个月至2岁(11.0~12.0)×10^9/L

新生儿(15.0~20.0)×10^9/L。

临床意义:

白细胞计数增多

见于急性感染,尿毒症,严重烧伤,急性出血,组织损伤,大手术后,白血病等

白细胞计数减少

见于伤寒及副伤寒,疟疾,再生障碍性贫血,急性粒细胞缺乏症,脾功能亢进,X线,放射性核素照射,使用某些抗癌药物等。

4、白细胞分类计数

血液离心时表层为灰白色,这部分的细胞即称为白细胞。它是一组形态、功能和在发育与分化阶段不同的非均质性混合细胞的统称,依据形态、功能和来源而分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞三类。仅以白细胞计数判定临床意义有一定局限性,应结合白细胞分类计数分析病情,较为确切。

正常值:

中性粒细胞:

杆状核1%~5%(0.04~0.5)×10^9/L,

分叶核50%~70%(2~7)×10^9/L,

嗜酸粒细胞:0.5%~5.0%   (0.05~0.5)×10^9/L;

嗜碱粒细胞:0%~1%   (0~0.1)×10^9/L;

淋巴细胞:20%~40%  (0.2~0.4)×10^9/L;

单核细胞:3%~8%  (0.08~0.8)×10^9/L。

注:前面是分类百分占比,后面是绝对值

临床意义:

(1)  中性粒细胞:

增多见于急性和化脓性感染(疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等)、各种中毒(酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等),组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。减少见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病;化疗、放疗。某些血液病(再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、白细胞减少症、骨髓增殖异常综合征等)、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。

(2 ) 嗜酸粒细胞:

增多见于过敏性疾病、皮肤病、寄生虫病、某些血液病,射线照射后、脾切除术后、传染病恢复期等。减少见于伤寒、副伤寒、应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素等。

(3) 淋巴细胞:

增多见于某些传染病(百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴细胞性白血病和淋巴瘤等)。减少见于多种传染病的急性期,放射病、免疫缺陷病等。

(4) 单核细胞:

增多见于结核病、伤寒,感染性心内膜炎、疟疾、单核细胞白血病、黑热病及传染病的恢复期等。

(5) 嗜碱粒细胞:

多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。

5、血小板计数

血小板计数,指单位体积血液中所含的血小板数目,血小板是血液中最小的细胞,可保护毛细血管的完整性,有效的血小板质量和数量在集体正常止血过程中发挥着重要作用,血小板止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性的粘附聚合作用。

正常值:

(100~280)×10^9/L

男性 (108~273)×10^9/L

女性 (148~257)×10^9/L

平均值 190×10^9/L

临床意义:

(1) 生理变异:

健康人的血小板数比较稳定,在一日之间没有大的变动,亦无性别与年龄明显差别,有些妇女血小板可呈周期性(月经期)轻度下降。

(2) 病理意义:

血小板减少见于原发性血小板减少性紫癜,某些内科疾患如胶原性疾患,脾功能亢进,尿毒症,肿瘤骨髓转移引起骨髓纤维化时可继发血小板减少,某些造血系统疾患如白血病,再生障碍性贫血,溶血性贫血,骨髓增生异常综合征等均可伴有血小板减少,凡体内血小板消耗过多,如弥散性血管内凝血及血栓性血小板减少性紫癜,败血症,粟粒结核等血小板也往往减少。源自医学之声公众号。

血小板显著增多主要见于原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性粒细胞白血病以及肿瘤骨髓转移(有溶骨性变化时),在脾切除手术后,血小板也能呈现一过性增多,此外,骨折,出血和手术后,血小板可反应性轻度增高。

6、网织红细胞计数(RC)

网织红细胞是没有完全成熟的红细胞,该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成“网状”结构。

正常值:

成人 0.5%~1.5%,绝对值(24~84)×109/L;

新生儿 2.0%~6.0%,绝对值(144~336)×109/L。

临床意义:

网织红细胞计数增多,表示骨髓造血功能旺盛,见于溶血性贫血,出血性贫血,恶性贫血,以及缺铁性贫血和巨幼细胞贫血治疗有效时,网织红细胞计数降低,见于再生障碍性贫血。

7、红细胞压积

红细胞比积又称红细胞压积(PCV),是指一定量的抗凝血积压后红细胞占全血的容积比,是一种间接反映红细胞数量、大小及体积的简单方法。结合红细胞计数和血红蛋白含量,可计算红细胞平均值,有助于贫血的形态学分类。

正常值:

男性:0.40~0.50 (40~50vol%)

女性:0.37~0.48 (37~48vol%)

新生儿:0.49~0.60 (49~60vol%)

临床意义:

(1) 增大:

①严重脱水(大量呕吐、腹泻、失水等)。

②大面积烧伤。

③真性红细胞增多症。

④继发性红细胞增多症(新生儿、高原病、重症肺源性心脏病等)。

(2) 减少:

①贫血或妊娠稀血症。

②继发性纤维蛋白溶解症。

③流行性出血热并发高血容量综合征。

④妊高症。

8、平均红细胞体积(MCV)

平均红细胞体积(MCV)是指人体单个红细胞的平均体积,通常是间接计算得到,临床方便的计算公式是:平均红细胞体积(fL)=HCT/RBC×100。

正常值:

手工法 82~92fl

血细胞分析仪法 80~100fl

临床意义:

对贫血进行形态学分类的敏感指标,比平均红细胞血红蛋白量,平均红细胞血红蛋白浓度临床价值更大:

(1) 体积增大:见于大细胞性贫血。

(2) 体积缩小:见于小细胞性低色素性贫血。

(3) 生理学改变:

①升高:新生儿升高约12%,妊娠约高5%,饮酒约升高4%,吸烟约升高3%,口服避孕药约升高1%。

②降低:激烈的肌肉活动约降低4%,6个月以前的儿童约降低10%。

(4) 药物影响:

①升高:可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐,苯巴比妥(叶酸代谢障碍),格鲁米特,苯妥英钠,非那西丁(偶尔),氨苯喋啶,雌激素,苯乙双胍(致叶酸或维生素B12缺乏),呋喃类,新霉素,异烟肼,环丝氨酸,氨基苯甲酸(诱致消化道吸收障碍所致),氨基水杨酸,甲氨蝶呤,秋水仙碱(伴维生素B12缺乏),其中抗惊厥药约升高3%,

②降低:双香豆素乙酯可发生小细胞低色素性贫血。

病理学改变:

①升高:见于营养不良性巨幼红细胞性贫血(营养不良;吸收不良;胃切除术后,肠病,裂头绦虫等寄生虫病;及恶性贫血,混合缺乏,叶酸,维生素B12缺乏;遗传原因),酒精性肝硬化,胰外功能不全,获得性溶血性贫血,出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。

②降低:见于小细胞低色素贫血(由癌或感染引起的继发性贫血;高铁血症见于铁粒幼红细胞贫血和铅中毒及CO中毒),全身性溶血性贫血(地中海贫血,遗传性球形红细胞增多症,先天性丙酮酸激酶缺乏症)等。

9、平均红细胞血红蛋白(MCH)

平均红细胞血红蛋白含量(MCH)系指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量,以皮克(pg)为单位,MCH=Hb含量/红细胞百万数,临床上用于对贫血进行形态学分类。

正常值:

手工法 27~31pg

血细胞分析仪法 27~34pg

新生儿:23-30 pg (1.5-2.0 fmol)

临床意义:

降低:即为单纯小细胞性贫血,小细胞低色素性贫血,也见于缺铁,慢性失血,口炎性腹泻,胃酸缺乏,妊娠,地中海贫血,铁粒幼红细胞贫血,巨幼红细胞贫血。

升高:常为大细胞性贫血,见于恶性贫血,叶酸缺乏,长期饥饿,网织红细胞增多症,甲状腺功能减退,再生障碍性贫血。

10、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)

平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),即平均每1升血细胞中所含血红蛋白克数,以g/L表示,计算公式如下:MCHC=每升血液中血红蛋白克数(g/L)/每升血液中红细胞比积(L/L)

正常值:

MCHC:32~36%(320~360g/L)

临床意义:

1、升高:高色素性贫血,严重呕吐,频繁腹泻,真性红细胞增多症,慢性一氧化碳中毒,心力衰竭等。

2、降低:小细胞低色素性贫血。

11、红细胞体积分布宽度(RDW)

红细胞体积分布宽度为反映红细胞体积大小异质性的参数,常以所测得红细胞体积大小的变异系数。

正常值:

<0.15(<15%),

RDW-CV 11.5%~14.5%。

临床意义:

1、红细胞体积分布宽度增大,见于缺铁性贫血,尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大,更是早期缺铁性贫血的特征,

2、缺血性贫血和轻型地中海性贫血均可见MCV下降,但前者红细胞体积分布宽度增大,而后者RDW正常,有助于鉴别

3、溶血性贫血和巨幼细胞性贫血,MCV及红细胞体积分布宽度均增大,而再生障碍性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均无变化。
w1342561793  小学四年级 发表于 2016-9-25 13:28:16 | 显示全部楼层 来自: 山西运城
w1342561793 发表于 2016-9-22 21:11
家父肺腺癌,脑转,肝转,骨转,淋巴转,凯美纳耐药后用的9291第3个月耐药,然后听您的9291+特吃了3个月, ...

脑部已经放疗过一疗程了还能再继续做?我用户名上的数字是QQ您方便的话给个指导~

点评

好的,谢谢你的信任!  发表于 2016-9-25 14:44
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-25 18:13:16 | 显示全部楼层 来自: 中国
甜食也是肿瘤重要诱因

  甜食也是肿瘤重要诱因,我去年CCTV-4 录节目时多次提到“甜食是肿瘤重要诱因”,近日世界癌症组织提示戒酒、禁烟、减少糖类摄入可使肿瘤发病率减半。

  甜食包括甜点、大多数水果、糖类等。

  过甜引起的肿瘤而且不容易切除或者切除不净,大家千万要注意呀,别为了甜食美口而毁了生命。

  微甜健脾,过甜伤脾,即使喜欢甜食者一天三顿都吃蛋糕,吃着吃着就吃不下去了,这是过甜伤脾的表现,脾伤后容易痰湿不化,甜食引起的主要是湿邪,存在体内时间长了变成肿瘤。湿邪黏腻弥漫,如同大雾,边界不清,手术就很难切除干净。甜食伤脾的表现可从大便来看,要是大便挂壁就是湿重,甜食吃多了。湿重可以引起糖尿病、眼病、湿疹等。

  有人会认为水果大多数是甜的,一点也不能吃了,做事不能绝对,可以吃一点水果。

  我们不能完全杜绝水果,尽量吃不太甜的水果,可以吃一些不太甜的水果,千万不能拿水果当饭吃、当菜用。主食有主食的作用、蔬菜有蔬菜的作用、水果有水果的作用、肉类有肉类的作用,不能拿一种食物替代另一类食物。水果主要是维生素,不能代替碳水化合物、粗纤维、脂肪、蛋白质等。切记!切莫因噎废食。

  每天的饮食是主食为主,蔬菜为辅。水果和肉蛋奶只占少部分。切莫听信某些人说单纯水果可以抗癌。要说清一个事情必须阐明它的道理才行,不然会再出现张悟本、林光常......相关事件,大家不能盲从,要有分辨能力。
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-25 18:33:58 | 显示全部楼层 来自: 中国
2016年9月 25日

今天妈妈用2992 第三天了,没有像之前吃那样腹泻很严重,感觉很舒服,今天告诉我说大便很轻松,我怀疑是不是拉稀开始的节奏。

胃口挺好的,虾和盐水鸭百吃不腻呀,早上有时间就艾灸头部百汇穴,下午和晚上是艾灸后背,听力有所下降,希望艾灸百汇穴能恢复。

每天都会喝点全安素,今天没有吃184空窗两天,总体情况平安,妈妈加油!

小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-25 21:02:50 | 显示全部楼层 来自: 中国
Clin Nutr:益生菌对多发性硬化症患者的好处实在是太多了!
2016-09-25 梅斯医学

导语:本研究对象为多发性硬化症患者,研究目的旨在评估摄入益生菌对患者残疾、精神健康和代谢状况的影响。

来源:梅斯医学

这项随机双盲安慰剂对照的临床试验纳入了60例多发性硬化症患者,随机分为两组,接受益生菌胶囊(n=30)或安慰剂(含有淀粉的胶囊)(n=30),进行长达12周的干预。在基线和干预后12周,对患者的扩展残疾状态量表(EDSS)得分和心理健康参数进行记录。

与安慰剂组相比,益生菌组患者的以下情况有所改善:EDSS得分(-0.3±0.6 vs. +0.1±0.3, P=0.001)、白氏抑郁症量表评分(-5.6±4.9 vs. -1.1±3.4, P<0.001)、一般健康问卷评分(-9.1±6.2 vs. -2.6±6.4, P<0.001)、抑郁焦虑和压力量表评分(-16.5±12.9 vs. -6.2±11.0, P=0.001)。

不仅如此,益生菌组患者的以下参数的改变显著不同于安慰剂组患者:(-16.5±12.9 vs. -6.2±11.0, P=0.001)(-1.3±3.5 vs. +0.4±1.4 μg/mL, P=0.01)、血浆一氧化氮代谢物(+1.0±7.9 vs. -6.0±8.3 μmol/L, P=0.002)丙二醛(MDA) (+0.009±0.4 vs. +0.3±0.5 μmol/L, P=0.04)。

另外,与安慰剂组相比,益生菌组患者的以下参数显著下降:血清胰岛素(-2.9±3.7 vs. +1.1±4.8 μIU/mL, P<0.001)、稳态模型评估的胰岛素抵抗(-0.6±0.8 vs.+0.2±1.0, P=0.001)、β细胞功能(-12.1±15.5 vs. +4.4±17.5, P<0.001)、总胆固醇/HDL-胆固醇(-0.1±0.3 vs.0.1±0.3, P=0.02);以下参数显著增加:定量胰岛素敏感性检测指标(+0.01±0.02 vs. -0.005±0.01, P<0.001)、HDL-胆固醇(2.7±3.4 vs. 0.9±2.9 mg/dL, P=0.02)。

我们的研究结果表明,多发性硬化症患者服用益生菌胶囊12周,可显著改善EDSS评分、心理健康、炎症因子、胰岛素抵抗、HDL-胆固醇、总胆固醇/HDL-胆固醇和丙二醛水平。
小丁当  高中二年级 发表于 2016-9-26 22:48:30 | 显示全部楼层 来自: 中国
慢阻肺的吸入用药,你选对了吗?

作者:曾静
来源:医学界呼吸频道

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。

何为慢性阻塞性肺疾病?

COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。

COPD 的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC<0.70,即为持续性气流受限。

COPD 的病因有哪些?  

1、吸烟,包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 ;

2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染,是发展中国家贫穷地区女性 COPD 的重要危险因素 ;

3、长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露,包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等;

4、室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积,但其对 COPD 的发生影响较小 其次,遗传性抗胰蛋白酶α-1 缺乏是最重要的基因易感危险因素。

最后,任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因,如低体重儿,呼吸道感染等,也是潜在可导致 COPD 的危险因素。

吸入治疗,可有3种选择

在临床工作中,遇见慢阻肺的患者几率很高,今天我来总结一下关于COPD(稳定期)吸入治疗的选择。

1.支气管舒张剂:

(1)优先推荐吸入制剂;

(2)无论选择β2 受体激动剂,抗碱胆能药物,茶碱或者联合制剂,都应根据当地药物供应情况和每一个患者的反应比如症状缓解的程度、副作用等来决定;

(3)支气管舒张剂可以按需使用或者规律使用以预防或者减轻症状;

(4)长效吸入支气管舒张剂使用方便,而且与短效支气管舒张剂相比,在持续缓解患者症状上更加有效。;

(5)长效吸入支气管舒张剂可以减少患者急性发作和相关的住院次数,改善其症状和健康状况;

(6)与增加某一种支气管舒张剂的剂量相比,联合使用不同的支气管舒张剂可以提高药效和减少相应的副作用。

2.吸入糖皮质激素:

对于 FEV1 小于 60% 预计值的 COPD 患者而言,规律使用吸入糖皮质激素可以改善症状、提高肺功能和生活质量,并减少急性发作的次数。 吸入糖皮质激素治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。对于某些患者而言,撤除吸入糖皮质激素会导致急性发作。不推荐单药使用吸入糖皮质激素长期维持治疗。

3.联合使用吸入糖皮质激素 / 支气管舒张剂治疗:

对于轻度至极重度的 COPD 患者而言,联合使用吸入糖皮质激素和长效β2 受体激动剂治疗在改善患者肺功能和生活状态,减少急性发作等方面均优于联合制剂中的单一药物成分。 联合治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。在长效β2 受体激动剂联合吸入糖皮质激素的基础上,加用噻托溴铵可以使患者额外获益。


表格 1(点击可查看大图)

药物疗效及推荐顺序:

长效β2 受体激动剂>吸入糖皮质激素>联合使用吸入糖皮质激素 / 支气管舒张剂治疗

药物治疗副作用:

(1)予抗碱胆能药物常见副作用为尿潴留;

(2)基于茶碱类药物相对较低的疗效和较高的副作用证据,不建议选用此类药物治疗,仅在当地无其它的支气管扩张剂可用,或患者无法负担其它支气管舒张剂长期治疗的费用时使用。

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