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本帖最后由 小曲 于 2018-8-18 11:50 编辑 . ], C6 Q h3 z. m( d
# V& o9 J1 ?, d1 l2 h+ o Q' j4 P从使用靶向药第一天起,每个患者都会考虑这样两个问题:
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既然靶向药总会耐药,那有没有办法可以最大限度延缓耐药?$ M/ S$ Y7 m. ~; p3 z
如果有一天耐药了,该怎么办?
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这两个问题并没有统一答案,根据不同癌症类型、不同靶向药物、不同耐药的原因,可能性非常多,民间却诞生了不少或是来自患者自身经验总结、或是想当然的“方法”,而其背后的科学性则有待考证。
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“肺凡力量·谣言粉碎机”第六辑 " c; F3 S1 H3 n) g5 n2 p* w( k
继续跟小编一起揭开关于耐药的真相。
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6 ]+ J; R! e0 S. x( w E靶向药物轮换大法好,可以延缓耐药!
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2 t3 R5 X& g' G5 W有时候,谣言并非空穴来风。
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$ z- k, X' U, L对于EGFR突变患者,耐药发生的原因有好几种,小编在此介绍下两种主要情况。
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! e' i7 m! ^- \; G, A有一种是,EGFR以外的其他旁路信号异常激活,这相当于开辟了一条小道,绕过了药物的抑制,让生长信号恢复,癌细胞因此耐药。9 U5 {( d6 T/ m$ v* s
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还有一种情况是,在EGFR突变基础上又发生了二次突变,出现了新的靶点。
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无论是发生了旁路激活,还是二次突变,如果轮换的靶向药恰好针对新的通路/突变靶点,确实可能有效果。但大家轮换靶向药物是盲目的,一旦选错药,那就是浪费时间和金钱了。. H+ `" [+ P4 f2 j& Y
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EGFR二次突变的情况中,有60%的患者是发生了T790M突变,针对这一突变靶点,目前上市的药物只有三代药泰瑞沙。如果患者发生的是T790M突变,此时未经过基因检测而盲试了不是泰瑞沙的其他靶向药,不光没有效果,还会对患者本人造成不可逆转的伤害。
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辟谣总结
/ z D' V: ~0 I# q千万不要盲试轮换!先通过二次活检,发现癌细胞到底哪里出了问题,从而对症下药。
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) M! c7 V. u6 e; sTKI联合PD-1/PD-L1使用效果肯定会更好!0 v( X# _8 h6 w- ^! l2 R
( c+ e1 Q7 P# n1 W) F2 O自6月以来,两款免疫治疗产品相继在国内获批,让众多患者心生期待。免疫疗法联合化疗来治疗肺癌甚至取得重要突破,这让不少肺癌患者觉得:EGFR-TKI靶向药联合PD-1/PD-L1使用,强强联手,肯定效果更好吧!# k0 J0 i* A/ g8 p* e; B
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当!然!不!是!
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TATTON研究发现,泰瑞沙联合IMFINZI(一款PD-L1抑制剂)治疗T790M突变非小细胞肺癌,患者发生间质性肺病的概率也比泰瑞沙单药使用时(4%)上升数倍。随后这个联用方案被弃用,三期临床试验同时终止。此外,TATTON数据还显示,对于靶点明确的患者,使用联合治疗的获益也不如单药。) k' K& C; `/ D, N" G
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通过TATTON研究可以判断:在免疫联合治疗上,千万不要想当然,没有循证医学证据支持下的随意联用,可能对患者用药效果产生不良影响。
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辟谣总结
) L1 U" @% ?- |9 F+ m5 f尤其对于靶点明确的、服用三代靶向药泰瑞沙的患者,在目前有限的治疗条件下,绝对不要与免疫疗法联合使用!
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; a2 t" @& C4 g: E靶向药耐药后,得赶紧停药啊!" A% g# a6 J7 W* C% R5 u$ Z
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有患者认为:不是一代TKI耐药后继续服用一代药不合理吗,三代药耐药了肯定不能继续用三代了啊。( G0 u }3 x; U+ {5 Y a4 ]* {
& I& y. J$ x# H& v5 l' t- [) B事实并没有想象中那么简单! T g, q; y4 A# z" j
$ s7 l) G F9 L% ?关于三代TKI耐药的诸多研究尚在进行中,目前还没有十分明确的试验结论,而今年ASCO大会曾公开的一项,关于泰瑞沙耐药机制异质性的阶段研究则发现:293名泰瑞沙耐药的晚期肺腺癌患者(可分为三类不同分子亚型),耐药机制可能存在差异!) o( v" w1 f4 |' U
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在三代TKI耐药机制不能明确的情况下,患者擅自马上对药物实施“断舍离”将会面临很大的风险。
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5 a/ I6 ~; \; x$ Y辟谣总结
. s* m6 N6 |; `1 w- q' ~7 J. @: U如果发生了三代TKI耐药,不要盲目停药,应当与主治医生沟通之后再确定后续治疗方案。
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怎么延缓耐药?如何对付耐药?没有一种方法是绝对的正确答案。我们能做的就是相信科学、相信证据、信赖医生,争取做出成功率最高的选择。
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